به گزارش جوان آنلاین به نقل از صدا و سیما، بیماری آلزایمر یک نوع غیرقابل‌برگشت از زوال عقل و شایع‌ترین بیماری تخریب‌کننده عصبی در سراسر جهان است.
سن یک عامل اصلی خطر بروز این بیماری است، اما دلایل پشت آن هنوز به طور کامل شناخته نشده است.
بااین‌حال، مشخص شده است که غلاف میلین، غلاف محافظ اطراف سلول‌های عصبی مغز، با افزایش سن دچار انحطاط می‌شود. در مطالعه جدیدی که اکنون در مجله علمی Nature منتشر شده است، دانشمندان به بررسی نقش احتمالی تخریب میلین مرتبط با سن در بروز آلزایمر پرداختند.
در واقع مطالعه اخیر توسط محققان مؤسسه علوم چندرشته‌ای (MPI) ماکس پلانک در گوتینگن نشان داده است که این میلین به خطر افتاده، مستقیماً به تغییرات مشاهده شده در بیماری آلزایمر کمک می‌کند. یافته‌ها حاکی از آن است که جلوگیری از تخریب میلین که با افزایش سن ایجاد می‌شود، می‌تواند فرصت‌های جدیدی برای پیشگیری از این بیماری یا کندشدن پیشرفت آن در آینده ایجاد کند.
«کلاوس آرمین ناو» مدیر MPI برای علوم چندرشته‌ای می‌گوید: " سازوکارهای اساسی که ارتباط بین سن و بیماری آلزایمر را توضیح می‌دهند، هنوز روشن نشده‌اند.
وی با گروه خود از بخش نوروژنتیک، عملکرد میلین، لایه عایق غنی از لیپید رشته‌های سلول عصبی مغز را بررسی می‌کند. میلین ارتباط سریع بین سلول‌های عصبی را تضمین می‌کند و از متابولیسم آن‌ها پشتیبانی می‌کند. میلین دست‌نخورده برای عملکرد طبیعی مغز حیاتی است.
ناو افزود: ما نشان داده‌ایم که تغییرات مرتبط با سن در میلین باعث تغییرات پاتولوژیک در بیماری آلزایمر می‌شود.
همچنین «کنستانزه دپ»، یکی از دو نویسنده اول این مطالعه می‌گوید: کار ما بر یک ویژگی معمولی از این بیماری متمرکز بود، آلزایمر با رسوب پروتئین‌های خاصی در مغز، یا به‌اصطلاح پپتیدهای آمیلوئید بتا یا به‌اختصار پپتیدها Aꞵ مشخص می‌شود. پپتیدهای Aꞵ با هم جمع می‌شوند و پلاک‌های آمیلوئیدی را تشکیل می‌دهند. در بیماران آلزایمر، این پلاک‌ها سال‌ها و حتی دهه‌ها قبل از ظهور اولین علائم ایجاد می‌شوند.
در جریان بیماری، سلول‌های عصبی در نهایت به طور غیرقابل‌برگشت می‌میرند و انتقال اطلاعات در مغز مختل می‌شود. دانشمندان با استفاده از روش‌های تصویربرداری و بیوشیمیایی، مدل‌های مختلف موش آلزایمر را بررسی و مقایسه کردند که در آن پلاک‌های آمیلوئید به روشی مشابه در بیماران آلزایمر ایجاد می‌شود. با این حال، برای اولین بار، آن‌ها موش‌های دارای آلزایمر را مورد مطالعه قرار دادند که علاوه بر آلزایمر، دارای نقص میلین نیز بودند، که در سنین بالا در مغز انسان نیز رخ می‌دهد.
تینگ سان، یکی دیگر از نویسندگان این مطالعه، نتایج را توضیح می‌دهد: ما مشاهده کردیم که تخریب میلین، رسوب پلاک‌های آمیلوئید را در مغز موش‌ها تسریع می‌کند. میلین معیوب به رشته‌های عصبی فشار وارد می‌کند و باعث تورم آن‌ها و تولید پپتیدهای A بیشتر و بیشتر می‌شود.
در عین حال، نقص میلین توجه سلول‌های ایمنی مغز به نام میکروگلیا نیز را به خود جلب می‌کند. این سلول‌ها بسیار هوشیار هستند و مغز را برای هرگونه نشانه‌ای از اختلال زیر نظر دارند.
محققان امیدوارند که این یافته منجر به ایجاد درمان‌های جدیدی شود. اگر در کاهش آسیب میلین ناشی از افزایش سن موفق باشند، می‌توانند از بیماری آلزایمر جلوگیری کرده یا پیشرفت آن را کاهش دهند.
